Sicherheit im Straßenverkehr

Pkw-Fahrtauglichkeit ab dem 50. Lebensjahr

Zur Erlangung des akademischen Grades „Master of Science Augenoptik/ Optometrie“ an der Beuth-Hochschule Berlin wählten wir, Lydia Blumenstein und Viktoria Rottnick, das viel diskutierte Thema zur Sicherheit im Straßenverkehr „Pkw-Fahrtauglichkeit ab dem 50. Lebensjahr unter dem Aspekt altersbedingter okulärer Erkrankungen“, eine klinische Studie mit 100 Probanden.

„50-Jährige stirbt bei Autounfall – 55 Jahre alter Fahrer verliert Kontrolle über den Wagen“ (Bild.de, 09.08.2009), „73-Jährige Geisterfahrerin kracht in Schulbus“ (PR-inside.com, 26.10.2009), „Raser-Oma (87) fuhr in 14 Minuten vier Autos platt“ (Bild, 2008) oder „Vier Verletzte! Rentner (80) rast in Stau-Ende“ (Bild.de, 8. 2008) – von solchen Schlagzeilen hört man fast täglich!

Die „Neuen Alten“
Durch die hohe Lebensqualität und den medizinischen Fortschritt werden die Menschen besonders in den Industrienationen immer älter. Laut Statistischem Bundesamt leben derzeit 33,1 Millionen Menschen in Deutschland, die 50 Jahre und älter sind. Dies entspricht 41% der Gesamtbevölkerung in Deutschland. Diese „Best Ager“ oder „Neuen Alten“ legen immer mehr Wert auf Flexibilität und vor allem auf Mobilität um am gesellschaftlichen Leben teilhaben zu können, selbständig zu sein und die Lebensfreude zu erhaltenen.
Daher steigt der Anteil der älteren Verkehrsteilnehmer am gesamten Verkehrsgeschehen insbesondere als Pkw-Fahrer. Aufgrund der demographischen Entwicklung wird sich die Sicherheitslage auf den Straßen in Zukunft verändern.
Der Alterungsprozess wird durch anatomische Strukturen und physiologische Funktionen bestimmt. Ursachen dafür sind unter anderem intrinsische und extrinsische Ursachen sowohl altersbedingte Erkrankungen, die anatomische und funktionelle Einbußen zum Beispiel der Sinnesorgane, Gelenke und Knochen, Herz und Nieren oder des Immunsystems zur Folge haben.
Okuläre Erkrankungen
Altersbedingte okuläre Erkrankungen und pathologische Veränderungen können unter anderem die Netzhaut (AMD, diabetische Retinopathie, Retinopathia pigmentosa, Netzhautablösung, Fundus hypertonicus, u.a.), die Augenlinse (Katarakte), den Sehnerv (Glaukome), die Lider (Ptosis, Ektropium, Entropium), die Hornhaut (cornea guttata, Greisenbogen, u.a.) und die Bindehaut (Pinguecula, Hyposphagma, u.a.) betreffen.
Dadurch treten physiologische Veränderungen des Sehens ein, wie zum Beispiel die Veränderung der Fernpunktrefraktion und des Farbensehens, die Presbyopie, Kontrasteinbuße, Blendempfindlichkeit und Einschränkungen des Gesichtsfeldes. Je älter der Betroffene ist, umso stärker sind die Auswirkungen von altersbedingten Sehverschlechterungen in Alltagssituationen.
Subjektiv lassen sich besonders schlecht schleichende Augenerkrankungen wie das Glaukom einschätzen, wenn es sich um die eigene Fahrtauglichkeit handelt.
Aus diesem Grund ist es sehr wichtig die Auswirkungen und Ausmaße solcher altersbedingten okulären Erkrankungen regelmäßig zu untersuchen und frühzeitig zu erkennen um sicher am Straßenverkehr teilzunehmen und die Sicherheit anderer Verkehrsteilnehmer nicht zu gefährden.
Häufigkeiten Augenerkrankungen
In Deutschland gibt es derzeit rund 160.000 Blinde und 1,2 Millionen Sehbehinderte Menschen! [1] (Stand 10.11.2007)
Die häufigsten Ursachen und Augenerkrankungen sind:
Altersabhängige Makuladegeneration – ca. 2 Millionen Menschen
Glaukom – ca. 800.000 Menschen
Katarakt – ca. 600.000 Menschen
Erblindung an den Folgen des Diabetes ca. 6.000 – 8.000 Menschen jährlich
Netzhautablösung – ca. 8.000 Menschen jährlich [2]
Die Dunkelziffer wird jedoch wesentlich höher sein als die vorliegenden Daten aufweisen.
Diese Studie soll belegen, wie notwendig eine regelmäßige Funktionsprüfung der Augen unter Einbeziehung altersbedingter okulärer Erkrankungen bei Autofahrern ab 50 Jahre und die Beurteilung der Fahrtüchtigkeit für eine sichere Teilnahme am Verkehrsgeschehen ist.
Politik und Wirtschaft
Diesen Aspekten widersprechen immer noch wichtige Entscheidungsträger in Politik und Wirtschaft für Verkehrssicherheit, Verkehrsrichtlinien, Verkehrsauflagen und Verkehrsbestimmungen:
Als diskriminierend bezeichnet der ADAC die diskutierten Auflagen für ältere Menschen am Steuer. „Diese Fahrer haben eine lebenslange Fahrpraxis und pflegen einen verantwortungsvollen Umgang mit ihrem Fahrzeug“, sagt ADAC-Verkehrsjurist Markus Schäpe. Altersbedingte Leistungseinbußen wie abnehmende Sehkraft oder das Nachlassen der Beweglichkeit und der Reaktionsfähigkeit kompensierten diese Fahrer größtenteils mit Erfahrung, Besonnenheit und Ruhe. Das Bundesverkehrsministerium plane seines Wissens derzeit keine regelmäßige Überprüfung, sagte Schäpe. „Die Regierung setzt vielmehr auf die Eigeninitiative der Fahrer und die Sorgfalt der Familien von älteren Menschen.“ [3]
Da jedoch die meisten altersbedingten okulären Erkrankungen subjektiv schlecht beziehungsweise nicht einschätzbar sind (wie zum Beispiel Gesichtsfeldausfälle bei Glaukom) und viele Menschen sich ein Defizit nicht eingestehen wollen oder Angst vor einem Führerscheineinzug haben, sind gesetzlich vorgeschriebene Untersuchungen unerlässlich!
Probandengruppe
In dieser Studie wurden ausschließlich Probanden mit folgenden Augenerkrankungen untersucht:
Katarakt
Die Katarakt bezeichnet eine Trübung der kristallinen Linse, welche durch einen Transparenzverlust, langsamen und schmerzlosen Sehverlust und mit zunehmender Progression einer Abnahme der Sehschärfe und einer Zunahme der Blendempfindlichkeit gekennzeichnet ist (Abb. 1).
Mehr als 90% der Katarakte sind vom senilen Typ und werden somit in der Regel im höheren Alter manifest. Eine Prävalenz zwischen den Geschlechtern ist nicht vorhanden.
Es gilt als sicher, dass eine senile Katarakt am ehesten durch photooxidative Schädigungen entsteht, wobei folgende Risikofaktoren diesen Prozess begünstigen: hohe Myopie, Rauchen, stärkerer Alkoholkonsum und UV-Licht-Exposition.
Eine Katarakt wird heutzutage in der Regel ambulant operiert und die entfernte Linse wird durch eine künstliche Intraokularlinse (IOL) ersetzt. Es ist weltweit die häufigst durchgeführte Operation (Abb. 2).
Katarakte werden nach Ausprägungsgrad, Lokalisation, Form der Linsentrübungen, Farbe, Zeitpunkt der Manifestation und Genese wie folgt klassifiziert:
Ausprägungsgrad
  • beginnende Katarakt (Cataracta incipiens)
  • fortgeschrittene Katarakt (Cataracta provecta)
  • noch nicht ganz reife Katarakt (Cataracta praematura)
  • reife Katarakt (Cataracta matura)
  • überreife Katarakt (Cataracta hypermatura)
Lokalisation
  • Kernkatarakt (Cataracta nuclearis)
  • Rindenkatarakt ( Cataracta corticalis anterior oder posterior)
  • Trübung der äußeren (subkapsulären) Rindenanteile (Cataracta subkapsularis)
  • Trübung des vorderen oder hinteren Linsenpols (Cataracta polaris anterior oder posterior)
  • Trübung verschiedener Schichten, z.B. Kern- und Rindenkatarakt (Cataracta corticonuclearis)
Form der Linsentrübungen, z.B.
  • keilförmige Katarakt (Cataracta cuneiformis)
  • fischförmige Katarakt (Cataracta pisciformis)
  • pulverförmige Katarakt (Cataracta pulverulenta)
  • sternförmige Katarakt (Cataracta stellaris)
Farbe
  • bräunliche Katarakt (Cataracta brunescens)
  • schwarze Katarakt (Cataracta nigra)
Zeitpunkt der Manifestation
  • angeborene Katarakt (Cataracta congenita)
  • kindliche Katarakt (Cataracta infantilis)
  • jugendliche Katarakt (Cataracta juvenilis)
  • Katarakt im Erwachsenenalter (Cataracta präsenilis)
  • Katarakt im Senium (Cataracta senilis)
Genese
  • traumatische Katarakt (Cataracta traumatica)
  • Katarakt bei Hautkrankheiten (Cataracta syndermatotica)
  • Katarakt aufgrund anderer (Augen-) Erkrankungen (Cataracta complicata)
Ursachen für Linsentrübungen können neben der Alterung ein okuläres Trauma, eine okuläre Operationen, eine intraokuläre Erkrankung, Syndrome, Allgemeinerkrankungen, Medikamente oder Strahlungen sein:
Alterung (photooxidative Veränderungen/ Cataracta senilis)
Okuläres (mechanisches) Trauma: stumpfes (Contusio bulbi) bzw. spitzes (penetrierende Verletzung) Trauma
Okuläre Operationen
  • Pars-plana-Vitrektomie
  • fistulierende Operationen
  • periphere Iridektomie
Intraokuläre Erkrankungen
  • Entzündungen: chronische Uveitis, (infektiöse) Endophthalmitis, Röteln-Embroyopathie (Gregg-Syndrom), Syphilis, Toxoplasmose, andere
  • Tumoren: (anteriores) Aderhautmelanom, andere
  • Degenerationen / Dystrophien: Retinitis pigmentosa
  • Primär intraokuläre Ischämie: Zustand nach Cerclage-Operation (String-Syndrom)
  • akutes Winkelblockglaukom („Glaukomflecken“)
  • Fehlbildungen: Mikrophthalmus, PHPV, Peters-Anomalien, Aniridie, andere
Syndrome
  • Trisomie 13
  • Trisomie 18
  • Trisomie 21
  • Turner-Syndrom
  • Lowe-Syndrom
  • Alport-Syndrom, andere
Allgemeinerkrankungen
  • Stoffwechselstörungen: Diabetes mellitus, Galaktosämie und Galaktokinasemangel,a-Galaktosidase-Defekte (Morbus Fabry), Teanie, myotonische Dystrophie (Morbus Curschmann-Steinert), Refsum-Syndrom, hepatolentikuläre Degeneration, (Morbus Wilson), Mangelernährung, Dialyse, andere
  • Durchblutungsstörungen: Carotisstenose (ischämische Ophthalmopathie), Pulseless-Disease (Morbus Takayasu)
  • Hauterkrankungen (Cataracta syndermatotica): atopische Dermatitis, Werner-Syndrom (adulte Progerie), andere
sonstige:Neurofibromatose (NF) Typ II, Frühgeburt, andere
Medikamente
  • Kortikosteriode
  • bestimmte Zytostatika
  • Chlorpromazin
  • lokale Parasympathomimetika, andere
Strahlung
  • ionisierende: Röntgenstrahlen, -Strahlen, -Strahlen
  • nichtionisierende: UV-Licht, Infrarot-Strahlen („Glasbläserstar“), Mikrowellen, hochvoltaischer Strom (Cataracta electrica)
Die kristalline Linse wird mit der Spaltlampe im optischen Schnitt oder mit der Pentacam diagnostiziert.
Als Behandlungsform der Katarakt kommt ausschließlich eine operative Therapie in Frage.
Die Kataraktextraktion erfolgt erst, wenn die Sehschärfe soweit herabgesetzt ist, dass es zu Beeinträchtigungen im Alltag kommt.
Üblich ist die ambulante extrakapsuläre Operationsmethode, wobei der Kapselsack bei der Kataraktextraktion durch Phakoemulsifikation (Ultraschallzerkleinerung des Linsenkerns) erhalten bleibt und eine IOL implantiert wird.
Weitere operative Verfahren sind die extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE) mit Kernexpression und die intrakapsuläre Kataraktextraktion (ICCE).
Glaukom
Glaukom ist ein Überbegriff für eine pathophysiologisch heterogene Gruppe von Augenerkrankungen, die unbehandelt in einer charakteristischen Optikusneuropathie münden. Mit zunehmendem Alter tritt das Glaukom immer häufiger auf (etwa 2,4 Prozent im Alter über 40 Jahre beziehungsweise über 7 Prozent im Alter über 75 Jahre); eine geschlechtsspezifische Präferenz ist beim Glaukom nicht eindeutig zu erkennen. [5]
Subjektive Symptome werden erst im Spätstadium bemerkt, da der Krankheitsverlauf schmerzfrei und schleichend voranschreitet und beginnende Gesichtsfeldausfälle nicht bemerkt werden.
Der Begriff des Glaukom wurde primär als Störung des Kammerwasserabflusses im Zusammenhang mit einem erhöhten intraokularen Druckes (IOD) definiert. Neue Erkenntnisse belegen, dass nicht allein der Augeninnendruck für eine Glaukomdiagnose ausschlaggebend ist. Das Glaukom wird heute als Optikusneuropathie, welche durch charakteristische Papillenbefunde, Veränderungen des Gesichtsfeldes, erhöhten IOD (u003E 21 mm Hg), geringe Hornhautdicke, genetische Faktoren und starke Fluktation des Augeninnendruckes hervorgerufen werden kann, definiert.
Die Klassifikation erfolgt nach ätiologischen und pathogenetischen Aspekten:
primär kongenitale Glaukome/dysgenetische Glaukome ,
primäre Offenwinkelglaukome
  • primäres Offenwinkelglaukom mit Hochdruck/Glaucoma chronicum simplex
  • primäres Offenwinkelglaukom ohne Hochdruck/Normaldruckglaukom
  • primär juveniles Glaukom
  • okuläre Hypertension
sekundäre Offenwinkelglaukome
  • sekundäre Offenwinkelglaukome als Folge okulärer Erkrankungen
  • Pseudoexfoliationsglaukom (PEX)
  • Pigmentdispersionsglaukom
  • linseninduzierte sekundäre Offenwinkelglaukome (phakolytisches Glaukom, Linsenteilchenglaukom, phakoanaphylaktisches Glaukom)
  • Glaukome bei intraokularer Blutung (Glaukom bei Hyphäma, hämolytisches Glaukom, Geisterzellglaukom)
  • Glaukome bei intraokularen Entzündungen
  • Glaukome bei intraokularen Tumoren
  • Glaukome bei Netzhautablösung
  • traumatische Glaukome
  • iatrogene sekundäre Offenwinkelglaukome
  • Steroidglaukom
  • Glaukome nach intraokularen Eingriffen und Laser
  • sekundäre Offenwinkelglaukome als Folge extraokularer Erkrankungen
  • Glaukome bei erhöhtem episkleralen Venendruck
primäre Engwinkelglaukome
primärer Winkelblock
sekundäre Engwinkelglaukome
  • sekundäre Engwinkelglaukome mit Pupillarblock
  • sekundäre Engwinkelglaukome ohne Pupillarblock mit anteriorem „Pulling“ – Mechanismus
  • sekundäre Engwinkelglaukome ohne Pupillarblock mit posteriorem „Pushing“ – Mechanismus
In den Abbildungen 3 und 4 aus dem Probandenpool wird der Unterschied zwischen einer Normalpapille und einer Glaukompapille gezeigt:
Zur umfangreichen Glaukomdiagnostik zählen folgende Untersuchungen:
  • 1. Augeninnendruckmessung
  • 2. Hornhautdickenmessung
  • 3. Gonioskopie
  • 4. Papillenbeurteilung
  • 5. fotographische Dokumentation von Papille und Nervenfaserschicht
  • 6. Gesichtsfeldmessung
  • 7. Sehschärfebestimmungen
Primär wird ein Glaukom medikamentös behandelt. Ziel ist es den IOD um mindestens 30% zu senken, um die Progression der Erkrankung zu verhindern.
Hierzu werden folgende Präparate eingesetzt, die zum Teil auch als Kombinationspräparate vorliegen: Sympathomimetika ( Reduktion der Kammerwasserbildung und Verbesserung des Kammerwasserabflusses), Sympatholytika und Carboanhydrasehemmer (Augeninnendruck senkend durch Reduktion der Kammerwasserbildung), Parasympathomimetika (Senkung des IOD durch Reduktion des Abflusswiederstandes und Verengung der Pupille), Prostaglandinderivate (Senkung des IOD durch Verstärkung des uveoskleralen Abflusses) und Osmotika (effektivster Augeninnendrucksenker).
Wird der IOD medikamentös nur unzureichend gesenkt und eine Progression des Glaukoms diagnostiziert, kann mittels chirurgischer Maßnahmen eine Verbesserung des Zieldruckes erreicht werden.
Hierzu werden folgende Verfahren angewandt:
Neodynium-YAG-Laseriridotomie, Iridektomie, Argon-Laser-Trabekuloplastik, Zyklophotokoagulation, Trabekulektomie, Goniotomie und Trabekulotomie.
Unbehandelt führt ein Glaukom zu irreversiblen Schäden der Nervenfaserbündel und damit verbundenen charakteristischen Gesichtsfeldausfällen bis hin zur absoluten Erblindung.
Diabetische Retinopathie
Die diabetische Retinopathie ist eine Begleiterscheinung bei Diabetes mellitus und durch typische Veränderungen der Netzhaut gekennzeichnet.
90% aller Diabetiker zeigen nach 20 Jahren Krankheitsdauer diabetische Veränderungen am Augenhintergrund.
Die diabetische Retinpoathie ist eine durch Insulinmangel hervorgerufene Mikroangiopathie der Netzhaut.
Zur Diagnose ist die funduskopische Untersuchung in Mydriasis je nach Schweregrad vierteljährlich bis einmal jährlich erforderlich.
Die Klassifikation erfolgt in folgenden Stadien:
Nichtproliferative Diabetische Retinopathie, milde Form:
einzelne Mikroaneurysmen
Nichtproliferative Diabetische Retinopathie, mäßige Form:
  • Netzhautblutungen und/oder Mikroaneurysmen am hinteren Pol
  • und/oder weiche Exsudate,
  • perlschnurartige Venen,
  • oder intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) in einem Quandranten
Nichtproliferative Diabetische Retinopathie, schwere Form:
  • weiche Exsudate,
  • perlschnurartige Venen und IRMA in mindestens 2 Quadranten der mittleren Peripherie,
  • zwei von oben erwähnten Läsionen,
  • und Netzhausblutungen und Mikroaneurysmen in 4 Quadranten oder IRMA in allen 4 Quadranten
Proliferative Diabetische Retinopathie:
  • Papillenneovaskularisation (NVD= neue Gefäße an der Papille): Gefäßneubildungen auf oder in 1 Papillendurchmesser entfernt zur Papille
  • papillenferne Neovaskularisation (NVE= neue Gefäße außerhalb der Papille): Gefäßneubildung, deren Entfernung zur Papille mehr als 1 Papillendurchmesser beträgt
Klinisch signifikantes Makulaödem:
  • Netzhautverdichtung im Zentrum innerhalb von 500 m Entfernung zur Makula,
  • oder Lipidablagerungen im Zentrum innerhalb von 500 m Entfernung zur Makula assoziiert mit einer Verdickung der benachbarten Netzhaut
  • Verdickung der Netzhaut über mindestens eine Papillenfläche, Größe lokalisiert innerhalb 1 Papillendurchmesser vom Zentrum der Makula
  • 4:2:1-Regel: Zahlreiche Mikroaneurysmen in alles 4 Quadranten oder perlschnurartige Venen in mindestens 2 Quadranten oder IRMA in mindestens 1 Quadranten; die Veränderungen deuten auf einen schweren Verlauf der diabetischen Retinopathie hin.
In den Abbildungen 6 und 7 aus dem Probandenpool wird der Unterschied zwischen der mäßigen nichtproliferativen diabetischen Retinopathie, der proliferativen diabetischen Retinopathie und einem signifikanten Makulaödem gezeigt.
Therapieverfahren der diabetischen Retinopathie können das Fortschreiten der Erkrankung verhindern beziehungsweise vermindern.
Gängig sind die Laserfotokoagulation und die Pars-plana-Vitrektomie.
Folgende Indikationen für eine Laserfotokaogulation (LK) sind:
  • nichtproliferative diabetische Retinopathie (schwere Form): panretinale LK
  • proliferative diabetische Retinopathie: panretinale LK
  • klinisch signifikantes Makulaödem: fokale LK
Durch eine rechtzeitige Lasertherapie kann eine Verschlechterung der Sehschärfe bis zu 60% verhindert werden.
Auftretende Komplikationen nach der Therapie können Gesichtsfeldausfälle, Nyktalopie, Störungen der Kontrast- und Lichtempfindlichkeit und Zunahme des Makulaödems sein.
Folgende Indikationen für eine Pars-plana-Vitrektomie sind:
  • Makula bedrohende oder progrediente traktive Ablatio retinae
  • Glaskörperblutung ohne Resorbtion
  • rezidivierende Glaskörperblutung
  • therapierefraktäres Neovaskularisationsglaukom
  • chronisches Makulaödem ohne positiven Therapieeffekt nach fokaler Laserfotokoagulation
Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
Die AMD führt zu einem schleichenden, schmerzlosen, irreversiblen Sehverlust der zentralen Sehschärfe bis hin zur Erblindung.
Risikofaktoren können freie Radikale, Nikotinabusus, intensive UV-Strahlung, Alter, genetische Komponenten und kardiovaskuläre Faktoren sein. Es kommt zu Ablagerungen (Drusen) im Bereich der Bruchschen Membran und dem Pigmentepithel, die zum Untergang von Pigmentepithelzellen führen und die Ausschüttung von Wachstumsfaktoren zur Neubildung von CNV in Gang setzen.
Bei der AMD wird die trockene von der feuchten Form unterschieden:
Im Frühstadium der trockenen AMD werden kleine, harte Drusen gebildet und es kommt zu Pigmentverschiebungen, welche zu einer zunehmenden Atrophie (Spätstadium) des Pigmentepithels und der Choriocapillaris führen. Zunächst entstehen multiple kleine Atrophiezonen um die Fovea, die sich später bis in die Foveamitte ausdehnen.
Der Entwicklungsprozess zu einer ausgeprägten Form, die zu einem starken Visusabfall führt, ist meist langsam.
Die feuchte AMD entwickelt sich aus der trockenen Form und ist gekennzeichnet durch das Einsprossen von CNV, die zu Blutungen neigen, durch die Bruchsche Membran in den subpigmentepithelialen und subretinalen Bereich. Dadurch entstehen ausgedehnte fibröse Vernarbungen der Makula, subretinale Blutungen und Ödeme.
Typische subjektive Symptome sind Metamorphopsien. (Abb. 10 und 11)
Mit dem Amsler-Gitter kann man Zentralskotome und Metamorphosien bei Makulaerkrankungen aufdecken. Zusätzlich wird der Fundus – speziell die Makula entweder mit der Spaltlampe und einer 90 dpt Volklupe oder mit einer Funduskamera (hier OCT) beurteilt.
Eine ursächliche Therapie gibt es bis heute nicht. Es wird diskutiert, ob eine hohe Dosierung von Vitaminen, besonders Lutein, bei der trockenen Form ein Fortschreiten verlangsamen kann (siehe AREDS-Studie).
Therapieoptionen bei der feuchten Form sind die Laserkoagulation, die photodynamische Therapie (PDT) und alternative Behandlungen wie die Makulatranslokation oder die intravitreale Injektion von VEGF-Hemmstoffen (Abb. 12).
Da das Sehvermögen nicht verbessert werden kann, ist die Anpassung vergrößernder Sehhilfen im Rahmen der optischen Rehabilitation bei beiden Formen der AMD von großer Bedeutung.
Durch zu hohen Blutdruck kann es zu chronischen Gefäßveränderungen und Gefäßschäden an der Netzhaut kommen. Durch die Verengung der retinalen Arteriolen wird die innere Blut-Retina-Schranke gestört.
Die Ausprägung der Veränderungen werden in fünf Stadien unterteilt:
  • Stadium 1: normaler Netzhautbefund
  • Stadium 2: diffuse arteriolare Verengung, keine Kaliberschwankungen (Abb. 13)
  • Stadium 3: ausgeprägte arterioläre Verengungen mit zusätzlichen fokalen Konstriktionen und Kreuzungsphänomenen
  • Stadium 4: Kupferdrahtarterien, 0Gunn-Zeichen, streifige Blutungen, 0Cotton-wool-Herde , harte Exsudate
  • Stadium 5: Papillenschwellung, Silberdrahtarterien
Bei der hypertensiven Retinopathie treten auch andere vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut auf, wie zum Beispiel der Zentralvenenverschluss, der Venenastverschluss, der Zentralarterienverschluss, der Arterienastverschluss, das okuläre Ischämiesyndrom und das arterielle Makroaneurysma.
Als Therapie wird eine konsequente Blutdruckeinstellung empfohlen.
Lesen Sie in der nächsten Ausgabe, welche verschiedenen Teste mit der Probandengruppe zur Überprüfung derer Fahrtauglichkeit durchgeführt wurden.